维生素B12和甲钴胺都是临床上经常用的药物。而有些人听说甲钴胺的时候，会认为“哦，就是维生素B12啊”。甲钴胺和维生素B12确实存在关系，那么可不可以用维生素B12代替甲钴胺来使用呢？

20世纪初，恶性贫血对人类来说是不治之症。1926年，美国科学家发现，每天食用大量的动物肝脏对恶性贫血患者有治疗作用。1948年，美国科学家首次从肝脏中分离出一种深红色晶体，这种晶体能够有效对抗恶性贫血，将其命名为氰钴胺，之后将氰钴胺列入维生素B族，根据排序称为维生素B12。所以，我们常说的维生素B12实际是氰钴胺。

随着科学家对维生素类药物的不断研发，目前维生素B12家族药物主要有四种：氰钴胺（普通维生素B12）及维生素B12衍生物（羟钴胺、腺苷钴胺和甲钴胺）。这个家族是唯一含有金属元素钴的维生素，它们的注射液分别显示不同程度的红色，是妥妥的“红色家族”。

自然界中的维生素B12由微生物合成，而人类和植物无法合成。通常我们需要通过食用动物性食物来摄取维生素B12。饮食来源包括牛奶、鸡蛋、鱼和肉。多项研究提示，素食者容易出现维生素B12缺乏。当饮食不能提供人体所需维生素B12时，就需要靠药物来补充。

维生素B12类药物的核心结构相同，都是以钴离子为中心的钴胺素，差别之处在于核心结构的X-位的取代基不同，如氰钴胺是氰基（-CN）钴胺素，甲钴胺为甲基（-CH3）钴胺素。化学结构决定了药物的稳定性。维生素B12（氰钴胺）与甲钴胺相比，氰钴胺性质稳定，在一般光线下几乎不降解；甲钴胺在光照下会发生钴-碳键的断裂，使药理作用发生改变。基于这个特点，甲钴胺需要严格避光保存，开封后应立即使用；给药途径应是肌注或静脉推注，不可静脉滴注，以尽量缩短光照时间，减少药物的降解。

人体能直接利用的维生素B12类药物只有甲钴胺和腺苷钴胺。二者是体内维生素B12的活性辅酶，可直接参与体内的生化反应。另外两种（氰钴胺、羟钴胺）需要在细胞的细胞器中转化为甲钴胺、腺苷钴胺后，才能被人体利用。

维生素B12（氰钴胺）和甲钴胺对人体的主要作用均为促进甲基转移，利于红细胞的发育和成熟，改善贫血，预防和治疗恶性贫血；维持和修护神经系统功能；增加叶酸在体内的利用率，促进碳水化合物、蛋白质及脂肪的代谢。两者相比较，甲钴胺作为活性维生素B12制剂，较非活性维生素B12制剂更易进入神经细胞内，促进神经元内核酸和蛋白质的合成，对髓鞘形成和轴突再生具有显著的促进作用，能够修复损伤的神经细胞，改善神经传导速度，而且甲钴胺促进核酸和蛋白质合成的，作用较氰钴胺强。

在治疗疾病上，维生素B12和甲钴胺各有所长。

糖尿病周围神经病的治疗通常以控制血糖、营养神经、抗氧化应激、改善微循环等为主。维生素B12注射液和甲钴胺制剂对周围神经病变均有治疗作用。甲钴胺的疗效优于维生素B12注射液，且安全性好，无明显不良反应。

《中国亚急性联合变性诊治共识》推荐，脊髓亚急性联合变性患者需要及时给予维生素B12肌注或口服治疗。共识未推荐甲钴胺。但有文献表明，甲钴胺治疗早期脊髓亚急性联合变性患者，能有效改善贫血症状，促进神经系统功能损伤的恢复。

长期使用二甲双胍可导致维生素B12吸收障碍，增加维生素B12缺乏的风险。甲钴胺的代谢过程不涉及胃黏膜壁细胞分泌的内因子，在小肠下部被吸收，治疗由二甲双胍所致维生素B12缺乏症疗效显著。二甲双胍可能影响内因子分泌，故维生素B12片不能替代甲钴胺。

研究表明，甲钴胺比氰钴胺能更有效地提高维生素B12辅酶水平，但在维生素B12缺乏引起的巨幼红细胞贫血方面，两者效果相当，可以相互代替。从维生素B12及甲钴胺的说明书中可以看出，对于一般巨幼红细胞贫血，选择维生素B12口服即可；对于内因子缺乏所致的巨幼红细胞贫血，需要使用维生素B12注射液或甲钴胺注射液，使用甲钴胺口服制剂属于超说明书用药。

通常人体内的维生素B12不易缺乏，服用二甲双胍的患者或有消化系统疾病的患者，可以咨询医师是否需要补充维生素B12。植物性食物基本不含维生素B12，建议素食者评估是否有维生素B12缺乏的症状，并适量补充维生素B12。

总的来说，维生素B12（氰钴胺）与甲钴胺不是同一种药，它们的结构有差异，临床应用和疗效也不同。

维生素B12类家族包括：氰钴胺、羟钴胺、甲钴胺和腺苷钴胺。氰钴胺为非活性维生素B12制剂，甲钴胺为活性维生素B12制剂，两者（针剂）在治疗因维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞贫血时，可以相互替代；治疗周围神经病变时，甲钴胺的疗效和安全性优于维生素B12，因此不推荐以维生素B12替代甲钴胺。