急性心梗的机械并发症包括室间隔缺损（VSD）、乳头肌断裂或功能障碍、心室游离壁破裂（VFWR）、室壁瘤、动态左心室流出道梗阻（LVOTO）和右心室衰竭。所有这些情况均可能导致左室衰竭伴心源性休克。全面了解急性心梗的机械并发症及其危险因素有助于临床医生进行早期诊断、早期治疗，以获得良好的预后。
VFWR是急性心梗最严重的机械并发症，可导致急性心包出血或因心包填塞死亡。其通常与较大的跨壁梗死和既往梗死扩大相关。VFWR是心梗患者死亡最常见的原因，仅次于左室衰竭，占急性心梗相关死亡的15%-30%。
VFWR的总发病率为0.8%-6.2%。随着24h收缩压控制的改善，此并发症发生率逐年下降。
VFWR的危险因素包括：年龄＞70岁、女性、无心梗病史、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）初期的高血压、使用皮质类固醇或非甾体类抗炎药物（NSAID）及STEMI发生后14h以上的溶栓治疗。
由于既往心绞痛病史、急性心梗病史、多支冠脉病变和慢性心衰患者可能已形成侧支循环和缺血预处理，因此与其他患者相比，这些患者发生左室VFWR的可能性较小。
VFWR是突发的；急性或偶然的亚急性表现为假性动脉瘤，最常累及左室前壁或侧壁。大多数VFWR发生在急性心梗后第一周内。Becker等将VFWR分为3型：
➤Ⅰ型：突发的滑脱状撕裂，通常与前壁心梗相关，通常在心梗后早期（24h）发生；
➤Ⅱ型：梗死心肌和存活心肌交界处的心肌侵润；
➤Ⅲ型：早期动脉瘤形成，与年龄较大和严重扩大的梗死相关。
VFWR的临床表现因破裂的程度、位置和大小而异。急性VFWR患者可出现严重胸痛、突发的电机械分离或心脏骤停、血流动力学衰竭等，或可导致患者死亡。约1/3的患者为亚急性，可表现为晕厥、低血压、休克、心律失常、长期和反复胸痛等症状。
早期诊断和治疗对VFWR患者至关重要。当急性心梗患者出现严重胸痛、休克或心律失常，及电机械分离突然进展时，应高度怀疑VFWR。
即将发生的VFWR心电图特异性有限，但包括窦性心动过速、室间传导缺损和持续或复发性ST段抬高。
超声心动图是VFWR的首选诊断工具。关键的诊断发现为中-重度心包积液，临床和超声心动图表现为即将发生的心包填塞。在心脏压塞和电机械分离的患者中，中-重度心包积液可增加患者的死亡风险。虽然无心包填塞患者的死亡率较低，但仍可能发生晚期破裂，因此仍应进行密切随访。超声心动图显示无心包积液的阴性预测价值较高。
进行机械通气治疗的患者进行经胸超声心动图检查的能力有限，经食道超声有助于确诊VFWR。
MRI的图像质量较好，且有助于识别心室假性动脉瘤的位置和解剖结构。然而，由于涉及时间和成像设备的不可移动性，因此MRI在急性情况下的应用有限。
及时进行早期再灌注治疗是最重要的预防策略，可首选经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。溶栓治疗与VFWR的总体风险降低相关；但在STEMI发作后14h内使用该药物会增加早期破裂的风险。
血流动力学稳定后进行紧急外科修补是VFWR患者的标准治疗策略。患者可能首先需要进行静脉输液、肌力药物应用和紧急心包穿刺。Pifarré等建议置入主动脉内球囊反搏泵，以降低收缩后负荷并改善舒张期心肌灌注。
目前，可用于VFWR治疗的外科技术包括梗死切除术、外科补片修补术，以及在不进行梗死切除术的情况下使用脱脂棉缝合线。
VFWR患者的死亡率较高，这在很大程度上取决于患者术前的血流动力学状况。对患者进行早期诊断，并迅速采取上述措施以实现血流动力学稳定，并及时进行手术修补有助于提高生存率。
室间隔穿孔（VSR）是急性心梗患者罕见但可危及生命的并发症。尽管患者的外科治疗率较高，但住院死亡率也较高。在血栓前时代，1%-3%的心梗患者会出现VSR。溶栓治疗后，患者进行了再灌注，心肌得到了挽救，VSR的发病率下降（降至0.2%-0.34%）。
VSR发生时间呈双峰分布，多在急性心梗发生后的前24h内和3-5天发病，较少在2周后发生。
VSR的危险因素包括高龄（＞65岁）、女性、单支血管病变、大面积心梗和室间隔侧支循环不良。在溶栓药物出现前，高血压和无心绞痛病史也是VSR的危险因素。大面积梗死和右室受累是VSR的其他已知危险因素。
根据长度、时期和位置，VSR可分为简单型和复杂型。由于左前降支动脉阻塞可导致广泛的室间隔梗死，因此VSR最常见于前壁大面积心梗患者。这些梗死与ST段抬高和下壁导联（II、III、aVF）的Q波相关，因此这些心电图改变在VSR患者中更为常见。此类患者的VSR通常发生在根尖部，且多为简单型。下壁心梗患者的VSR发生率相对较低，这些破裂常累及基底部后间隔，通常为复杂型。
急性心梗并发VSR的临床表现包括胸痛、气短、低血压、双心室衰竭及数小时至数天内休克。患者常出现新发、响亮、刺耳的全收缩期杂音。这种杂音沿着胸骨左下缘最响，并伴有可触及的胸骨旁收缩期震颤。右心室和左心室S3奔马律很常见。
在心源性休克合并VSR的患者中，可能很难识别杂音和震颤。相比之下，急性二尖瓣关闭不全（MR）患者的心尖部常有柔和的收缩期杂音，无震颤。
彩色多普勒超声心动图是识别VSR的首选诊断工具。据报道，其敏感性和特异性可高达100%。除此之外，其还有以下用途：
➤确定VSR的部位和大小；
➤评估左心室和右心室功能；
➤估计右心室收缩压；
此外，通常还需进行心脏导管插入术，以明确和量化左向右分流的程度，将VSR与其他情况（如MR）区分开来，来显示冠脉。在VSR患者中，右心导管插入术显示右心房到右心室的血氧饱和度升高。与之相比，MR患者的血氧饱和度未增加。
左心室造影也可用于确定心室破裂的部位，但若患者进行了高质量的超声心动检查和多普勒检查，则可不必再进行这项检查。
VSR治疗的关键为及时进行诊断，积极维持血流动力学稳定，进行血管造影和外科手术治疗。最佳的治疗方法包括使用主动脉内球囊泵（IABP）和机械辅助支持来维持血流动力学稳定，以及应用血管扩张剂（减少后负荷，从而降低左室压力和左向右分流）、利尿剂和肌力药物。此外，患者还应进行心导管插入术，以明确冠脉解剖情况，随后可进行紧急外科修复。
对于VSR患者，术前有必要改善休克状态，并进行积极的冠脉血运重建。值得注意的是，大多数患者的病情会迅速恶化，在不进行手术干预时患者可迅速死亡；因此药物治疗仅可用于短暂的术前稳定。
ACC/AHA指南强调，无论急性心梗并发VSR患者的临床状况如何，均建议其进行紧急手术治疗。VSR患者的手术治疗要点如下：
➤迅速建立低温体外循环；
➤处理室间隔破裂并切除所有坏死、易破裂的室间隔及室壁边缘，以避免术后出血和/或处理残余的室间隔缺损；
➤利用人工材料修补室间隔和室壁，保留心室的几何结构和心功能。
经皮缝合室间隔是一种相对较新的治疗方法，可作为特定患者手术修补的替代治疗方法或用于危重患者的急性稳定。然而，目前很多机构尚未进行经皮封堵术，且无长期结局的数据。
MR是急性心梗的常见并发症，由局部和整体左室重构引起，是心衰和死亡的独立预测因子。MR通常发生在急性心梗7-10天内，但乳头肌断裂所致 MR可发生在心梗的1-14天内。
轻度至中度 MR 在临床上通常症状，可在AMI早期阶段进行多普勒超声心动图检测。在这种情况下，MR 很少引起血流动力学损害。
高龄、女性、大面积心梗、既往急性心梗、复发性缺血、多支冠脉病变和心衰是
MR患者的症状取决于心室功能。轻度或中度功能性MR患者通常无症状。急性重度MR患者的临床特征通常包括呼吸急促、疲劳、新发心尖全收缩期杂音、短暂的肺水肿和休克。新发收缩期杂音可能仅出现在收缩早期至中期，而非全收缩期。
由于左房压力突然升高，左心房和左心室间的压力梯度减小，与慢性MR相比MR患者的左心房或变小甚至消失。在心尖处而非左胸骨下缘最易听到杂音，其与震颤相关。预计S3和S4可出现奔马律。
由于血流动力学状态的改变，临床医生不能依靠新的全收缩期杂音来诊断MR或评估其严重程度。心梗患者新发心尖收缩期杂音、急性肺水肿和心源性休克、临床疑似严重MR的指标是诊断MR的关键。
胸片显示急性肺水肿的证据，但无临床意义上的心脏扩大。彩色多普勒超声心动图是诊断MR的标准工具。经胸超声心动图是首选的初步筛查工具，经食管超声心动图在明确急性MR的严重程度和确切机制方面非常重要，尤其是在高度怀疑乳头肌断裂的情况下。此外，所有患者均应进行心导管检查，以明确冠脉病变的范围和严重程度。
非低血压的MR患者可使用利尿剂、硝普钠和硝酸盐来进行治疗，以降低后负荷。血流动力学紊乱患者应迅速进行IABP治疗，其可显著降低后负荷和反流量，提高心输出量，为手术修复做好准备。
急诊外科手术是乳头肌断裂患者的首选治疗方法。若患者仅进行药物治疗（不进行手术修复）可导致患者的血流动力学改善不佳，短期预后不良。
目前，可能的手术治疗方法包括二尖瓣修复或置换。在无乳头肌坏死的情况下，二尖瓣修复术较二尖瓣置换术更能提高存活率。二尖瓣置换术是乳头肌和/或心室游离壁广泛坏死患者的首选治疗方法。
最初认为，动态LVOTO仅出现在肥厚型心肌病中，研究人员认为其为急性前壁心梗的并发症。动态LVOTO被认为是心脏破裂的病因之一。
除急性心梗的典型症状和体征外，LVOTO患者还可能有明显的自主神经综合征症状，如呼吸窘迫、出汗和四肢湿冷。此类患者或迅速进展为心源性休克，伴严重的端坐呼吸、呼吸困难和少尿，且患者的精神状态可能因脑灌注不足而改变。
患者或新发收缩期射血杂音，可放射至腋窝[由收缩期前向运动（SAM）所致]。患者还可出现S3奔马律、肺部罗音、低血压和心动过速；在急性情况下，这些体征可能不存在。
经胸或经食管超声心动图是首选的诊断方法，可明确运动机能亢进的节段、LVOTO 和二尖瓣瓣叶SAM。
可考虑为患者谨慎添加β受体阻滞剂，以降低心肌过度收缩。此外，可通过应用苯肾上腺素增加后负荷，来缓慢进行容量复苏，以增加前负荷，降低LVOTO和SAM。
最后避免应用增强后负荷的药物。此外，还应避免应用血管扩张剂、肌力药物和球囊泵，因为其可增加患者的LVOTO。
右心室衰竭常见于下壁心梗患者、心梗后轻度右心室功能障碍较为常见，但大多数情况下对左心室的影响较小。
典型的右心室衰竭可表现为低血压、颈静脉扩张、肺野清晰。大多数患者可表现为低输出量的心源性休克或左心室衰竭伴相关的自主神经症状。
严重右心室衰竭高度敏感且特异的症状为颈静脉压高于8 cm H2O和Kussmaul 征。经未闭卵圆孔的右向左分流可导致持续性的低氧血症。
患者的心电图可表现为ST段抬高伴V4R导联的ST段抬高。胸片无特异性表现，无上肺静脉扩张。
二维超声心动图和MRI有助于右心室衰竭的诊断。Swan-Ganz导管插入检查结果通常提示，右心房压力高，肺毛细血管楔压（PCWP）低。
通过容量复苏将患者的PCWP维持在15mmHg作用，可暂时增加右心室前负荷。最终治疗方法包括重建冠脉循环。在罕见且严重的右心室衰竭患者中，可考虑应用右心室辅助装置来进行机械循环支持治疗，以作为临时或广泛双心室受累情况下的桥接治疗。
急性心梗后左室动脉瘤（LVA）的发生率约为3%-15%。急性心梗后LVA的危险因素包括女性、LAD完全闭塞、单支血管病变和既往无心绞痛。
胸片显示心脏轮廓增大。心电图特点为ST段抬高，可在急性心梗后持续数周，且出现在与急性心梗相同的导联中。
超声心动图检测LVA的敏感性为93%，特异性为94%，但心导管检查仍然是明确LVA诊断的标准。
小动脉瘤或无明显意义的动脉瘤患者可进行保守治疗，并密切随访。LVA患者可进行血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗，以降低后负荷、梗死范围和左室重构。
当患者有严重的左室功能障碍和/或左室血栓或动脉瘤时，需要进行抗凝治疗。
若患者出现严重心衰、对药物治疗无效的室性快速心律失常或复发性血栓栓塞，则需手术切除LVA。
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