PCOS的发病机制
PCOS具有复杂的多基因常染色体显性遗传、环境易感性,除此之外PCOS还有表观遗传性,它是发育性疾病、内分泌代谢性疾病。
PCOS的复杂病因可能是遗传、表观遗传和母胎环境因素共同作用的结果,它的易感性不仅通过遗传等位基因遗传,还通过表观遗传变化和发育编程遗传,这也是患病率增加的原因之一。
不良的生活方式(高脂饮食、肥胖、少动、吸烟)、孕妇肥胖、糖尿病、高血压等通过影响胎盘功能,导致表观遗传改变,以表观遗传模式传给下一代,导致子代易患成人代谢疾病。
胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病的中心环节,在PCOS生育和代谢紊乱中起到关键的病理生理作用。IR、高雄激素和肥胖互相促进,形成恶性循环,并与代谢紊乱和心血管因素相关。
基因、宫内高雄激素、巨大儿、胎盘功能不良、孕妇肥胖或者生命早期体重增长过快等都可能引起PCOS。
PCOS患者在青春期-生育年龄-老年期需要打破高雄激素-高胰岛素-肥胖的三角关系,这也是治疗PCOS患者的终生任务。
PCOS患者的子宫内膜功能障碍
数据表示,子宫内膜功能障碍增加PCOS患者的妊娠并发症和子宫内膜癌风险。子宫内膜功能和蜕膜功能的异常可能是胚胎着床障碍的病理生理基础,包括胚胎着床失败、流产、子痫前期和早产。
PCOS患者子宫内膜功能缺陷分为原发性和继发性。原发性子宫内膜缺陷是指产前发育过程中损伤导致的原发性子宫内膜异常,属于内在性缺陷。PCOS临床和生化特征,如肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素等多种异常也会导致子宫内膜功能障碍。
子宫内膜局部性激素水平、免疫环境、肥胖、抗缪勒激素(AMH)、胰岛素抵抗对PCOS患者子宫内膜具体有什么影响?
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