基于此，郭孙伟教授团队对TIAR理论进行了改进，提出了子宫内膜-肌层界面损伤（Endometrial-Myometrial Interface Disruption，EMID）理论。流行病学研究表明，医源性宫腔有创操作是子宫腺肌病发病的危险因素。那么，子宫手术是否可能造成子宫内膜-肌层界面损伤，进而诱发子宫腺肌病？为解决这一问题，郭孙伟教授团队设计了一系列实验。

首先，郭孙伟教授团队成功建立了机械损伤诱导EMID模型。应用该模型诱导EMID 3个月后，EMID组的大多数小鼠发生了子宫腺肌病，在Balb/C小鼠中发病率达100%，在C57BL/6小鼠中发病率为83.3%。

随后，他们应用热损伤诱导EMID，发现术后10周小鼠子宫腺肌病的发病率是30%，如增加热损伤的程度，发病率则增加到66.7%。

最后，在诱导EMID的围手术期应用阿瑞匹坦或普萘洛尔，小鼠子宫腺肌病的发病率从100%下降至58.3%。

他们的研究表明，医源性操作会导致子宫内膜-肌层界面（EMI）损伤，导致血小板聚集和诱导HIF-1α，引起组织缺氧，使雌激素生成相关基因（如StAR和芳香化酶）表达上调，导致局部雌激素生成增加，激活ERα和ERβ，诱导OT/OTR信号通路，增加子宫蠕动。此外，TGF-β1信号通路诱导EMT，导致子宫内膜上皮细胞侵入EMI，并进一步侵入子宫肌层。组织损伤也会激活HPA轴，导致儿茶酚胺和PGE 2释放，这会共同导致细胞介导的免疫功能受损，增加子宫肌层中异位和分散的子宫内膜细胞存活。这些因素共同导致子宫腺肌病病灶的形成。

通过这一系列实验，郭孙伟教授团队建立了一种新的小鼠子宫腺肌病模型，证明了宫腔有创操作引起EMID，进而导致子宫腺肌病的发生，并且提出在宫腔有创操作的围手术期干预可以降低子宫腺肌病的发生风险。

郭孙伟教授指出，子宫腺肌病病灶本质上是经历反复组织损伤和修复（Repeated Tissue Injury and Repair，ReTIAR）的伤口，子宫腺肌病病灶中活化的血小板与TGF-β1表达增加，激活TGF-β/Smad信号通路，引起上皮细胞向间质细胞转化（EMT）、成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化（FMT）、平滑肌化生，最终导致纤维化。

那么，这些理论是否可以转化应用于临床诊断，郭孙伟教授团队进行了弹性超声用于评估子宫腺肌病患者的临床研究，发现病灶硬度与子宫大小和病灶纤维化程度、EMT、FMT、激素受体相关标记物表达水平之间密切相关，也与患者症状的严重程度相关。郭孙伟教授提出，相对于传统超声，弹性超声在子宫腺肌症患者的诊断和分期中更有优势，可以提高子宫腺肌病患者诊断的准确性，还可以提供对子宫腺肌病病变发展阶段的评估，指导患者选择最佳的治疗方式。

尽管全球疫情防控形势严峻，各国妇产科专家和科研工作者依然在线上分享交流子宫内膜异位症、子宫腺肌病等的最新研究进展，为改善女性健康状况和生活质量共同努力。

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